2012年4月全国及分省报告麻疹发病情况近日公布，全国（不含台港澳）共报告麻疹病例557例，较去年同期（1962例）下降了72%，死亡1人。
据悉，2012年4月（2012年4月1日至4月30日），河北省报告麻疹发病例数8例，报告发病率0.11 /100万。自2010年河北开展强化免疫以来，河北麻疹疫情大幅下降。
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有红晕的灰白小点（Koplik’s spots斑）。单纯麻疹预后良好，重症患者病死率较高。
病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。
主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。
人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。
发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。
麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。
麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。
麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。多核细胞大小不一，内数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。
因病程中机体非特异性免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后得到暂时的缓解，较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素实验多转为阴性。
（一）血常规检查：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。
（二） 血清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3d IgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。
（三）病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒；或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原；也可以采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA。
（四）查多核巨细胞：取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用瑞氏染色查多核巨细胞，也可以通过电镜找多核巨细胞内外包涵体中麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2d至出疹后1d阳性率高。
根据疫情，接触史、既往史及疫苗接种史，临床上的发热、卡他症、结合膜炎症、粘膜斑及典型皮疹诊断不难。非典型病例需借助免疫学确诊。
需要与风疹、幼儿急疹、药物疹等鉴别。
风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热1~2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1~2d即退，不留色素沉着，不脱屑。
幼儿急疹 ：幼儿急起发热或高热3~4d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1~2d皮疹退尽。
药物疹 近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。
